¿Qué es la fiebre amarilla? Información sobre antecedentes, síntomas, causas, prevención y control de la fiebre amarilla. Qué es el virus de la fiebre amarilla y su diagnóstico.
FIEBRE AMARILLA; una infección aguda del hombre, causada por un virus y transmitida al hombre por la picadura de un mosquito infectado. El nombre se deriva de la profunda ictericia observada en el ser humano gravemente enfermo. El nombre español vomito negro (vómito negro) se deriva de la hematemesis que se observa a menudo en casos de enfermedades graves.
Historia (anterior al siglo XX)
Se desconoce la historia precolombina de la fiebre amarilla en el Viejo y el Nuevo Mundo. Se conjetura que la enfermedad era originaria de África y se introdujo en el Nuevo Mundo. La historia de la fiebre amarilla en el Nuevo Mundo es una de las repetidas y devastadoras epidemias entre las poblaciones de los puertos marítimos de América del Sur, América Central, las Indias Occidentales y los Estados Unidos durante los siglos XVII, XVIII y XIX. Durante el siglo XVIII, también se produjeron graves epidemias en España y el sur de Europa.
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Era probable que las epidemias en los puertos tropicales ocurrieran en cualquier estación del año, mientras que las epidemias en los puertos más al norte de los Estados Unidos, como Nueva York, Baltimore y Filadelfia, y en los puertos más al sur de Argentina y Chile ocurrieron durante el temporada de verano y terminó con la llegada de un clima más fresco. Dado que se reconoció que ocurrieron casos entre pasajeros y tripulaciones de embarcaciones provenientes de puertos tropicales, los primeros servicios de cuarentena inspeccionaron las embarcaciones entrantes en busca de evidencia de fiebre amarilla a bordo; cuando se encontraban señales sospechosas, se izaba el «gato amarillo» (bandera de cuarentena), que prohibía el atraque de la embarcación o la descarga de pasajeros hasta que se estimara que había pasado el peligro.
Tales medidas se aplicaron décadas antes de que se conociera el mecanismo de transmisión de la enfermedad por mosquitos. En retrospectiva, la desconcertante persistencia de la enfermedad en los barcos de vela lenta se comprende fácilmente: los contenedores de agua dulce en esos barcos a menudo crían el mosquito vector. Un ser humano enfermo a bordo de un barco podría infectar a los mosquitos, que a su vez podrían infectar a los pasajeros y la tripulación. Los puertos visitados, donde los pasajeros infectados o los mosquitos infectados o ambos podrían ser descargados, estaban en peligro.
También se reconoció pronto que en los trópicos, incluso en ausencia de casos reconocidos de fiebre amarilla, la afluencia de un número considerable de individuos recién llegados de Europa a menudo provocaba brotes devastadores de la enfermedad. De ahí surgió la creencia errónea de que los nativos de una región no estaban expuestos a la infección, pero sí los recién llegados.
Se desconoce la historia temprana de la fiebre amarilla en África. Sin embargo, los intentos durante el siglo XIX de establecer puestos comerciales y guarniciones militares en varios puntos a lo largo de la costa occidental de África fueron notablemente infructuosos, en gran parte debido a la fiebre amarilla, la malaria y la disentería, y la región en general se conoció como «el hombre blanco tumba.»
Descubrimiento del mecanismo de transmisión:
Había muchas teorías sobre la causa y el método de transmisión de la fiebre amarilla. Carlos Juan Finlay de La Habana, Cuba, a fines del siglo XIX sostenía que cierto mosquito, Aedes aegypti, entonces conocido como Stegomyia fasciata y omnipresente en muchos puertos marítimos tropicales, era el portador de la enfermedad. Walter Reed y sus asociados James Carroll, Aristides Agra-monte y Jesse Lazear pusieron a prueba las teorías de Finlay y lograron en 1900 transmitir la fiebre amarilla de un voluntario humano a otro a través de la picadura de A. aegypti. Este trabajo se llevó a cabo mientras Reed era un cirujano del Ejército de los Estados Unidos destacado en La Habana. El grupo también mostró que la fiebre amarilla no se transmite por contacto, excrementos o ropa sucia y, por lo tanto, no es contagiosa.
William Crawford Gorgas, otro cirujano del ejército de los Estados Unidos, se puso inmediatamente a trabajar para eliminar el A. aegypti de La Habana. Aunque sus esfuerzos no llegaron a erradicar la especie, la fiebre amarilla desapareció rápidamente. Oswaldo Cruz limpió de manera similar Río de Janeiro, Brasil, con resultados paralelos. Hoy en día es difícil darse cuenta de la emoción con la que se aclamó esta conquista de la enfermedad en las Indias Occidentales y América Central y del Sur, cuando una ciudad tras otra instituyó programas de control eficaces. Durante más de 30 años prevaleció la opinión de que, si los programas de control de mosquitos se podían llevar a cabo con suficiente rigor, la fiebre amarilla desaparecería. Sin embargo, algunos trabajadores tenían dudas, ya que señalaron que ocasionalmente se producían casos de fiebre amarilla en aldeas donde el A. aegypti estaba ausente y entre los trabajadores del bosque donde, al menos en el Nuevo Mundo, no se encuentra este mosquito.
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Persistencia:
En 1933 se informó por primera vez de la aparición de fiebre amarilla selvática en Brasil y Colombia. Trabajadores posteriores ampliaron y ampliaron la imagen, mostrando que hay un ciclo de transmisión de la enfermedad entre los monos del Nuevo Mundo por varias especies del género de mosquitos Haemagogus. Las larvas de estos mosquitos se desarrollan en el agua que se acumula en los agujeros de los árboles y los adultos pasan su vida en los niveles superiores del dosel del bosque tropical. Es probable que los cazadores y leñadores que trabajan en una región donde la enfermedad es común entre los monos sean mordidos por Haemagogus, adquieran una infección y enfermen en el bosque o posiblemente en una ciudad. En este último caso, existe un grave peligro de infectar a A. aegypti en la ciudad y, por lo tanto, iniciar una epidemia.
En los bosques del África ecuatorial se ha demostrado que otro mosquito, A. africanus, es portador de la enfermedad, manteniendo la infección en los primates del bosque. A. simpsoni, que se encuentra con más frecuencia cerca de asentamientos humanos que A. africanus, puede contraer la infección de los monos merodeadores del bosque y, por lo tanto, proporcionar un puente conveniente para los humanos. A. aegypti está muy extendido tanto en ciudades y pueblos como en el bosque.
Las epidemias de fiebre amarilla no son cosa del pasado. En 1933-1938 se observó un barrido masivo del virus en Brasil, originado presumiblemente en las regiones amazónicas, avanzando hacia el sureste a través del país y llegando a la costa atlántica en Río de Janeiro. En 1940 se registró una grave epidemia entre los habitantes de la región de las montañas Nuba en Sudán. A mediados de la década de 1950, se produjo una propagación masiva de la infección que avanzó hacia el norte desde Panamá a través de América Central hasta las fronteras del sur de México. En 1954, después de una ausencia de 40 años, hubo una pequeña epidemia en la isla de Trinidad en las Indias Occidentales, y un pequeño episodio posterior ocurrió allí en 1959. En 1961 se registró un brote masivo en el suroeste de Etiopía. Con frecuencia se notifican casos esporádicos de la enfermedad en ciertos países de los trópicos de África y del Nuevo Mundo; estos sucesos se registran en el Registro Epidemiológico Semanal distribuido por la Organización Mundial de la Salud.
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Virus:
Walter Reed demostró que el agente de la enfermedad podía pasar un fino filtro. Hideyo Noguchi, aparentemente confundiendo casos de enfermedad de Weil (leptospirosis) con fiebre amarilla, describió un organismo causante, Leptospira icteroides. Sin embargo, trabajos posteriores han establecido de manera concluyente que el agente causante es un virus filtrable, una partícula de virus que tiene un diámetro de 20 milimicrones (0,0000008 pulgadas). Por afinidades inmunológicas, se coloca en el Grupo B de los virus transmitidos por artrópodas, un grupo que incluye agentes tales como los virus del dengue, la encefalitis de St. Louis y la encefalitis B japonesa.
Sintomatología:
Un ataque franco de fiebre amarilla se caracteriza por un inicio agudo, con dolor de cabeza, mareos, aumento rápido de la fiebre, dolor de espalda, náuseas y vómitos. Esta etapa dura dos o tres días y puede ir seguida de una breve remisión que dura como máximo uno o dos días. Los casos más graves pasan a etapas de intoxicación cada vez más profunda, con fiebre alta, pulso lento, ictericia, albuminuria y colapso, pudiendo producirse la muerte al sexto o séptimo día de la enfermedad. Sin embargo, se sabe que esta forma clásica de la enfermedad se presenta solo en una pequeña proporción de los infectados.
Muchos casos están enfermos sólo por unos pocos días, sin progresión a etapas más graves, y muchos de los afectados sufren una infección muy leve, clínicamente no diagnosticable como fiebre amarilla incluso durante una epidemia cuando el índice de sospecha es alto. Los casos recuperados no tienen secuelas, pero conservan una inmunidad de por vida contra infecciones posteriores. La tasa de mortalidad es difícil de establecer; entre los pacientes reconociblemente enfermos, puede llegar hasta el 50 por ciento, pero en el brote de 1954 en Trinidad no superó 1 de cada 1.000 de los infectados. No existe un tratamiento específico. Están indicadas medidas terapéuticas de soporte y es aconsejable el reposo absoluto durante la fase aguda.
Diagnóstico:
Durante un brote, no es probable que un caso grave de fiebre amarilla pase desapercibido; sin embargo, el caso grave que se produce esporádicamente o el caso grave que se produce al principio de un brote en desarrollo pueden confundirse con otras enfermedades. Los casos más leves pueden confundirse fácilmente con otras fiebres leves. En consecuencia, el laboratorio ofrece el único medio seguro de diagnóstico. El diagnóstico positivo se efectúa mediante el aislamiento del virus del torrente sanguíneo durante la etapa temprana de la enfermedad (el virus se ha aislado hasta 11 días después del inicio) o del hígado de los casos mortales. La suspensión de suero o hígado se inocula por vía subcutánea en monos o intracerebralmente en ratones blancos, que luego se observan en busca de signos de enfermedad. El examen microscópico del tejido hepático de casos fatales puede revelar cambios patológicos característicos indicativos de la enfermedad.
El diagnóstico positivo también puede realizarse mediante la prueba de protección o neutralización, realizada en ratones blancos o en un cultivo de tejidos apropiado. Los sueros de una muestra de sangre tomada al principio de la enfermedad y de otra muestra tomada 10 días o más después se comparan mezclando cada uno con una cantidad conocida de virus de la fiebre amarilla e inoculando en los ratones o el cultivo. Si existe una diferencia marcada en el grado de protección (neutralización del virus por sustancia inmunitaria o anticuerpo) que ofrece la segunda muestra, se justifica el diagnóstico de fiebre amarilla. También pueden resultar útiles reacciones inmunológicas especiales. Los anticuerpos fijadores del complemento y los anticuerpos que inhiben la aglutinación de los eritrocitos de pollo o ganso por el virus de la fiebre amarilla se desarrollan durante el curso de la enfermedad y pueden medirse mediante las pruebas apropiadas. La reacción cruzada con otros virus del Croup B relacionados complica la interpretación de las pruebas de fijación del complemento y de inhibición de la hemaglutinación, y se necesita una experiencia considerable en su interpretación.
*** Este artículo es solo para fines informativos. No es una advertencia o recomendación de un médico.
